Cell Death & Disease：LINC00675能够促进去势抵抗性恶性肿瘤的进展

激素阻绝治疗（ADT）引起的腺癌（PCa）多时会免疫（CRPC）其发展很难严重影响的制约PCa患者的日常生活总质量和生存。更为多的证明得出结论长非编码RNAs（lncRNAs）在腺癌症是从和的发展之前具有重要的发挥作用。然而，lncRNAs参与PCa的发展和治疗免疫转化成总体的遗传机制仍旧不清楚。

最近，有研究者部门发现一个长非编码RNA LINC00675在激素不敏感性PCa细胞系和CRPC患者之前调高，进而促使体内和体内试验之前PCa的的发展。LINC00675的敲除很难明显的诱发的形成并逼近PCa细胞对恩杂鲁胺的免疫。从机制上讲，LINC00675很难直接诱导激素蛋白（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并直接相辅相成到AR来阻绝其泛素化过程。同时，LINC00675很难与GATA2的mRNA相辅相成并稳定其表达高度，GATA2在AR信号捷径之前起着共激活因子的发挥作用。明显的是，研究者部门通过使用恩杂鲁胺和凋亡LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下组织异形种植假设发现，凋亡LINC00675很难对激素阻绝不敏感性假设转化成某种程度。

LINC00675很难促使腺癌（PCa）其发展

LINC00675很难促使多时会免疫

再次，研究者部门指出，他们的发现阐释了LINC00675/MDM2/GATA2/AR信号捷径是CRPC患者潜在的治疗靶点。

重构出处：

Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020